Ophiocordyceps unilateralis - кордіцепс однобокий - гриби-паразити, поширені в тропічних лісах Бразилії, Австралії і Таїланду, а також лісах помірного поясу Південної Кароліни, Флориди і Японії. Вперше був описаний британським натуралістом Альфредом Расселом Уоллесом в 1859 році. Цікаво, що ці паразитичні гриби існували ще 48 млн років тому, про що свідчать скам'янілі рештки, виявлені на території колишнього німецького кар'єра Мессель. Особливість цього гриба в тому, що він здатний змінювати поведінку господаря, на якому паразитує (адаптивна маніпуляція паразита). Гриб паразитує на мурахах роду Camponotus, при чому патогенез проявляється в повній зміні поведінки комахи. Перший крок O. unateralis для успішного зараження - прикріпитися до кутикули мурашки і потім проникнути в неї. Для цього гіфа гриба пробиває екзоскелет за допомогою ферментів, таких як хітиназа, ліпаза і протеаза, в поєднанні з механічним тиском. Після того, як гриб проникає в тіло мурашки, він розростається, охоплюючи мускулатуру і внутрішні органи. Заражена мураха страждає від судом, вона покидає колонію і рухається в напрямку, обраному грибом, залазить на рослину і намертво чіпляється за неї щелепами, застигаючи нерухомо. Вчені припускають, щоб зробити з мурашки «зомбі», гриби виділяють ферменти сфінгозин і гуанідіномасляну кислоту (GBA), що впливають на центральну нервову систему, не пошкоджуючи мозок. Потім гриб вбиває мурашку і продовжує рости, його гіфи проникають в більш м'які тканини і структурно зміцнюють екзоскелет мурахи. З мурашки проростає міцелій, надійно закріплюючись на рослинному субстраті, одночасно виділяючи протимікробні речовини, щоб уникнути конкуренції. Коли гриб готовий до розмноження, його плодові тіла проростають з голови мурашки і розриваються, вивільняючи спори. Цей процес триває 4-10 днів. Мертві мурахи зустрічаються в районах, які місцеве населення називають "кладовищами", де майже на кожній травинці можна зустріти «зомбі-мураху».

Мансонельоз – гельмінтне захворювання, що належить до групи філяріатозів, характеризується алергічними висипаннями на шкірі, болями в суглобах, лімфаденітом. Збудник: нематода Mansonella ozzardi. Гельмінти роздільностатеві, самки яйцеживородні, розміри самки 65-81 × 0,21-0,25 мкм, самця - 32 × 0,1 мкм, личинок-мікрофілярій - 173-240 × 4-5 мкм. Остаточний господар і резервуар: хвора на мансонельоз людина. Проміжний господар і переносник: мокреці роду Culicoides і мошки роду Simulium Механізм передачі збудника: трансмісивний (здорова людина заражається після укусу комахи, в організмі якої збудник досягає інвазивної стадії на 7-10 день після живлення кров’ю на хворій людині) Захворювання поширене в країнах Південної і центральної Америки (Мексика, Панама, Бразилія, Колумбія і Аргентина), Карибського басейну та Індії. Близько 44-52% бразильських фермерів заражені M. ozzardi, також захворювання широко поширене серед населення американських індіанців. Патогенез захворювання, спричиненого M. ozzardi вивчений недостатньо. Відомо, що статевозрілі гельмінти паразитують у людини в брижах кишківника, черевній порожнині і в підшкірній клітковині, а личинки (мікрофілярії) циркулюють в крові. Не зважаючи на це, захворювання в більшості випадків протікає безсимптомно. Проявами мансонельозу можуть бути алергічні реакції організму на продукти обміну речовин і розпаду гельмінтів, що включають помірне підвищення температури тіла, головний біль, запаморочення, болі в суглобах, оніміння нижніх кінцівок, еритематозний висип на шкірі (який часто супроводжується свербінням), збільшення і запалення лімфатичних вузлів, збільшення печінки, іноді набряки. Діагностика: виявлення в крові мікрофілярій M. ozzardi. Лікування: дитразин (з повторенням курсу через 2 тижні); івермектин. Профілактика: індивідуальний захист від укусів мокреців і мошок; інсектицидні заходи; ліквідація місць розвитку личинкових стадій переносників; виявлення, ізоляція і лікування хворих.

Сетаріоз - гельмінтне захворювання тварин з групи філяріатозів, характеризується хронічним перебігом, призводить до патологій різних органів, іноді до смерті тварини. Збудник: нематоди Setaria labiatopapillosa, S. equina, S. cervi (рід Setaria, род. Setariidae) Остаточний господар та джерело інфекції: коні, велика і дрібна рогата худоба, свині, плямисті олені, марали, віслюки Механізм передачі інфекції: трансмісивний (передається переносниками) Проміжні господарі і переносники: комарі роду Culex, Aedes, Anopheles, жалкі мухи. Захворювання поширене в Європі, Азії, Африці та Америці, часто зустрічається і в Україні. Тварини заражаються в теплу пору року - з кінця квітня до середини жовтня на пасовищах поблизу водойм, в яких відбувається розвиток комарів. Сетарії паразитують в черевній порожнині, в головному і спинному мозку, печінці, перикарді, в очах тварин, мікросетарії (личинки) - в крові, іноді в передній камері ока. У тварин хвороба протікає в основному безсимптомно, хронічно. Через місяць після зараження у тварин виникає значна еозинофілія, мікросетарії викликають потовщення епідермісу шкіри, гіперкератоз. У тварин знижується продуктивність і маса тіла. Проникаючи в очі, мікросетарії викликають сльозотечу, набряки повік, кон'юнктивіт, помутніння рогівки. Сетаріоз у коней призводить до різних патологій, наприклад, можуть розвиватися гнійно-некротичні процеси в легенях і в печінці. У овець спостерігаються парези і паралічі задніх кінцівок, при ураженні головного мозку - розлад координації руху. При гіперінвазії, 70-75% хворих сетаріозом овець гине. Людина заражається сетаріозом після укусу кровососів, які живляться на інвазованих тваринах. При інвазії S. labiatopapillosa у людини спостерігалося ураження очей: світлобоязнь, набряк повік, відчуття присутності стороннього об'єкту, незначний висип і низька еозинофілія (6-8%). Діагностика: аналіз крові на наявність мікросетарій Лікування: у людини - хірургічне видалення паразитів; у тварин: медикаментозне

Акантохейлонематоз - гельмінтоз з групи філяріатозів, що характеризується алергічними проявами (сверблячкою, набряками, висипом), запамороченням, болем у животі і грудях. Збудник: нематоди Acanthocheilonema perstans Переносник захворювання: мокреці роду Culicoides Джерело інвазії: інфікована людина, примати Захворювання поширене в країнах Цетральної Африки і Південної Америки. Мокреці, нападаючи на хворого, разом з кров'ю захоплюють мікрофілярій, які через 7-10 днів досягають інвазійної стадії у тілі комахи. Під час нового кровопиття, мікрофілярії виходять з його хоботка і потрапляють в тіло хозяіна. У корінного населення захворювання проходить частіше безсимптомно, виражені прояви спостерігаються, як правило, у новоприбулих. Нематоди локалізуються в серозних порожнинах тіла людини, мають п’ятиступеневий життєвий цикл, що включає відродження тисяч живих мікрофілярій всередині хазяїна (тобто людського тіла), і переміщення їх по кровоносних судинах до шкіри. Саме тут мікрофілярії викликають основні симптоми - набряки та потовщення шкіри і сполучних тканин. У людини розвивається алергія на продукти життєдіяльності і розпаду гельмінтів. Реакція організму також включає такі симптоми: свербіж шкіри, висип, лімфаденіт, біль в м'язах і суглобах кінцівок, біль в області грудей і живота, запаморочення, аномальне збільшення печінки і селезінки (гепатоспленомегалія), підвищення температури. Загальний аналіз крові показує аномально підвищений рівень певних спеціалізованих лейкоцитів (еозинофілія). При важкій формі акантохейлонематозу спостерігаються алергічні набряки, можливий розвиток менінгоенцефаліту (у людей з ослабленим імунітетом), запалення оболонки легенів (плеврит) і / або оболонок серця (перикардит). Летальні випадки не описані. Діагностика: виявлення в крові мікрофілярій гельмінтів. Лікування: івермектин, діетілкарбамазін, дитразин; симптоматична терапія. Профілактика: індивідуальний захист від нападів мокреців, інсектицидні заходи.

Згідно з інформацією ВООЗ: коронавіруси - численне сімейство вірусів, що викликають хвороби від побутової застуди до більш серйозних захворювань, таких як близькосхідний респіраторний синдром (БСРС-ков) і важкий гострий респіраторний синдром (ВГРС-ков). Представники цього сімейства також викликають захворювання серед тварин. Коронавіруси є патогенами, що передаються не тільки від хворої людини, але і від тварин людині. Встановлено, що джерелом зараження людей БСРС-ков були цівети, а ВГРС-ков - одногорбі верблюди. Відомо ще кілька коронавірусів, що циркулюють серед тварин, але випадків зараження ними людини поки не зафіксовано. Збудниками коронавірусної інфекції є РНК-віруси. Віруси стійкі до висушування і заморожування, але при температурі 56°С гинуть за 10-15 хв, до того ж швидко інактивуються під дією хлороформу, ефіру і детергентів. Джерело захворювання: в переважній більшості випадків - хвора людина. Механізми передачі: аерогенний (повітряно-крапельний шлях) і фекально-оральний (деякі віруси виділяються з кишечника хворої людини). Піки захворюваності спостерігаються в зимово-весняний період. Захворювання починається гостро з підвищення температури, часто виникає рясний риніт, сухі хрипи в легенях, сухий кашель, загальне нездужання. У дітей раннього віку може розвинутися синдром бронхіальної обструкції. Захворювання також можуть супроводжувати біль в горлі, кон'юнктивіт, головний біль, часткова або повна втрата нюху і смакових відчуттів, іноді висип на шкірі. Також є описані спалахи коронавірусної інфекції, які проявляються у вигляді гострого гастроентериту з короткочасною діареєю. Діагностика: електронна мікроскопія, виявлення антигену вірусу в епітеліальних клітинах слизової оболонки носа за допомогою РІФ. Серологічні реакції: ІФА, РСК. Лікування: постільний або напівпостільний режим, рясне пиття, молочно-рослинна дієта, вітаміни; симптоматична терапія. Профілактика: ізоляція і лікування хворих, дотримання особистої гігієни, дезінфекція.

Ophiocordyceps unilateralis - кордицепс однобокий — грибы-паразиты, распространённые в тропических лесах Бразилии, Австралии и Таиланда, а также лесах умеренного пояса Южной Каролины, Флориды и Японии. Впервые был описан британским натуралистом Альфредом Расселом Уоллесом в 1859 году. Примечательно, что эти паразитические грибки существовали ещё 48 млн лет назад, о чём свидетельствуют окаменелые останки, найденные на территории бывшего немецкого карьера Мессель. Особенность этого гриба в том, что он способен менять поведение хозяина, на котором паразитирует (адаптивная манипуляция паразита). Гриб паразитирует на муравьях рода Camponotus, при чем патогенез проявляется в полном изменении поведения насекомого. Первый шаг O. unateralis для успешного заражения - это прикрепиться к кутикуле муравья и затем проникнуть в нее. Для этого гифа гриба пробивает экзоскелет с помощью ферментов, таких как хитиназа, липаза и протеаза, в сочетании с механическим давлением. После того, как гриб проникает в тело муравья, он разрастается, захватывая мускулатуру и внутренние органы. У зараженного муравья наблюдаются судороги по всему телу, он покидает колонию, взбирается на растительность, намертво цепляется челюстями за травинку и застывает неподвижно. Ученые предполагают, чтобы сделать из муравья «зомби», грибы выделяют ферменты сфингозин и гуанидиномасляную кислоту (GBA), влияющие на ЦНС, не повреждая мозг. Затем гриб убивает муравья и продолжает расти, его гифы вторгаются в более мягкие ткани и структурно укрепляют экзоскелет муравьи. Из муравья прорастает мицелий, надежно закрепляясь на растительном субстрате, одновременно выделяя противомикробные средства, чтобы избежать конкуренции. Когда гриб готов к размножению, его плодовые тела прорастают из головы муравья и разрываются, освобождая споры. Этот процесс продолжается 4-10 дней. Мертвые муравьи встречаются в районах, которые местное население называют "кладбищами", содержащих огромное количество мертвых зараженных муравьев.

Мансонеллёз — гельминтоз из группы филяриатозов, характеризующийся аллергическими высыпаниями на коже, болями в суставах, лимфаденитом. Возбудитель: нематода Mansonella ozzardi. Гельминты раздельнополы, самки яйцеживородящие, размеры самки 65–81×0,21–0,25 мкм, самца — 32×0,1 мкм, личинок-микрофиллярий — 173–240×4–5 мкм. Окончательный хозяин и резервуар: больной мансонеллёзом человек Промежуточный хозяин и переносчик: мокрецы рода Culicoides и мошки рода Simulium Механизм передачи возбудителя: трансмиссивный (здоровый человек заражается после укуса насекомого, в организме которого возбудитель достигает инвазивной стадии на 7-10 день после кровососания на больном человеке) Заболевание распространено в странах Южной и центральной Америке (Мексика, Панама, Бразилия, Колумбия и Аргентина), Карибского бассейна и Индии. Около 44-52% бразильских фермеров заражены M. ozzardi, также заболевание широко распространено среди населения американских индейцев. Патогенез заболевания, провоцируемого M. ozzardi изучен недостаточно. Известно, что половозрелые гельминты паразитируют у человека в брыжейке кишечника, брюшине и в подкожной клетчатке, а личинки (микрофилярии) циркулируют в крови. Не смотря на это, заболевание в большинстве случаев протекает бессимптомно. Проявлениями мансонеллёза могут быть аллергические реакции организма на продукты обмена веществ и распада гельминтов, включающие умеренное повышение температуры тела, головные боли, головокружения, боли в суставах, онемение нижних конечностей, зудящая эритематозная сыпь на коже, увеличение и воспаление лимфоузлов, увеличение печени, иногда отёки. Диагностика: обнаружение в крови микрофилярий M. ozzardi. Лечение: дитразин (с повторением курса через 2 недели); ивермектин. Профилактика: индивидуальная защита от укусов мокрецов и мошек; инсектицидные мероприятия; ликвидация мест развития личиночных стадий переносчиков; обнаружение, изоляция и лечение заболевших.

Сетариоз — гельминтное заболевание животных из группы филяриатозов, характеризуется хроническим течением, приводит к патологиям различных органов, иногда к смерти животного. Возбудитель: нематоды Setaria labiatopapillosa, S. equina, S. cervi (род Setaria, сем. Setariidae) Источник инфекции: лошади, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, пятнистые олени, маралы, ослы Механизм передачи инфекции: трансмиссивный Промежуточные хозяева и переносчики: комары рода Culex, Aedes, Anopheles, мухи-жигалки. Заболевание распространено в Европе, Азии, Африке и Америке, часто встречается и в Украине. Животные заражаются в теплое время года - с конца апреля до середины октября на пастбищах вблизи водоемов, в которых проходит развитие комаров. Сетарии паразитируют в брюшной полости, в головном и спинном мозге, печени, перикарде, в глазах животных, микросетарии (личинки) - в крови, иногда в передней камере глаза. У животных болезнь протекает в основном бессимптомно, хронически. Через месяц после заражения у животных возникает значительная эозинофилия, микросетарии вызывают утолщение эпидермиса кожи, гиперкератоз. У животных снижается производительность и масса тела. Проникая в глаза, микросетарии вызывают слезотечение, отеки век, конъюнктивит, помутнение роговицы. Сетариоз у лошадей приводит к различным патологиям, например, могут развиваться гнойно-некротические процессы в лёгких и в печени. У овец наблюдаются парезы и параличи задних конечностей, при поражении головного мозга — расстройство координации движения. Иногда 70-75% больных сетариозом овец погибают. Человек заражается сетариозом после укуса кровососов, питающихся на инвазированных животных. При инвазии S. labiatopapillosa у человека наблюдалось поражение глаз: светобоязнь, глазная опухоль, чувство инородного тела, незначительная сыпь и низкая эозинофилия (6-8 %). Диагностика: анализ крови на наличие микросетарий Лечение: у человека - хирургическое удаление паразитов; у животных: медикаментозное.

Акантохейлонематоз — гельминтоз из группы филяриатозов, характеризующийся аллергическими проявлениями (зудом, отеками, сыпью), головокружением, болью в животе и груди. Возбудитель: нематоды Acanthocheilonema perstans Переносчик заболевания: мокрецы рода Culicoides Источник инвазии: инфицированный человек, приматы Распространен в ряде стран Цетральной Африки и Южной Америки. Взрослые гельминты A. perstans паразитируют у человека в брыжейке, околопочечных и забрюшинных тканях, печени, перикарде, плевральной полости, личиночные стадии гельминтов - микрофилярии паразитируют в крови. Мокрецы, нападая на больного, вместе с его кровью захватывают микрофилярий, которые через 7-10 дней становятся инвазионными. Во время нового кровососания мокреца они выходят из его хоботка и внедряются в тело хозяина.У коренного население заболевание проходит чаще бессимптомно, выраженные проявления наблюдаются, как правило, у новоприбывших. Микрофилярии, находящиеся в сосудистом русле, вызывают застой лимфы, расширение лимфатических сосудов поражённых органов, микроабсцессы печени. У человека развивается аллергия на продукты жизнедеятельности и распада гельминтов. Реакция организма включает такие симптомы: кожный зуд, сыпь, лимфаденит, боль в мышцах и суставах конечностей, боль в области груди и живота, головокружение, аномальное увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия), повышение температуры. Общий анализ крови показывает аномально повышенный уровень определенных специализированных лейкоцитов (эозинофилия). При тяжелой форме акантохейлонематоза наблюдаются аллергические отеки, возможны развитие менингоэнцефалита (у людей с ослабленным иммунитетом), воспаления оболочки легких (плеврит) и / или оболочек сердца (перикардит). Летальность не описана. Диагностика: обнаружение в крови микрофилярий гельминтов. Лечение: ивермектин, диетилкарбамазин, дитразин; симптоматическая терапия. Профилактика: индивидуальная защита от нападений мокрецов, инсектицидные мероприятия.

Хвороба Шагаса (американський трипаносомоз) - трансмісивне паразитарне інфекційне захворювання людини і тварин з групи трипаносомозів, характеризується тривалим перебігом, може призводити до серйозних серцевих та шлунково-кишкових уражень. Збудник: джгутикові паразитичні найпростіші - Trypanosoma cruzi Специфічний переносник: тріатомінові клопи («ласкавий вбивця», «поцілунковий клоп») Джерело зараження: хвора людина або здоровий паразитоносій, більше 150-ти видів тварин (домашні собаки, кішки, кролики, свині, опосуми, мавпи, броненосці, щури, єноти тощо) Зона поширення: Південна і Центральна Америка, Мексика, США Механізм передачі збудника: трансмісивний (людина інфікується розчісуючи мікротравми на шкірі після укусу клопа, куди потрапляють його випорожнення); рідше при вживанні в їжу заражених клопами або їх випорожненнями напоїв або їжі; трансплацентарний (від інфікованої матері до плоду); при переливанні крові або трансплантації органів від інфікованого донора. Інкубаційний період 6-15 днів. Хвороба протікає в дві стадії. Першими ознаками хвороби є ураження шкіри в місці укусу, звідки проникають трипаносоми, або симптом Романа (односторонній безболісний периорбітальний набряк), виникає при проникненні збудника в кон'юнктиву. Потім з'являється лихоманка, анорексія, набряк обличчя і нижніх кінцівок. У гострій фазі можливий розвиток міокардиту з серцевою недостатністю. Гострі симптоми зникають спонтанно, слідом за чим настає безсимптомний період хвороби. Симптоми хронічної хвороби Шагаса виникають через роки й навіть десятиліття, проявляються серйозними ураженнями серця і шлунково-кишкового тракту, що можуть призвести до смерті хворого. Діагностика: на ранніх стадіях: виявлення паразита в крові за допомогою мікроскопа. Хронічна стадія: виявлення антитіл до T. cruzi в крові Лікування: бензнідазол, ніфуртімокс; симптоматична терапія. Профілактика: виявлення, ізоляція і лікування хворих; індивідуальний захист від нападу клопів; інсектицидні заходи.

Стрептоцеркоз – тропічний гельмінтоз з групи філяріїдозів, характеризується переважним ураженням шкіри та помірною інтоксикацією організму. Збудник: нематоди Mansonella streptocerca (=Dipetalonema streptocerca). Самиці досягають в довжину 2,7 см і завширшки до 0,8 мм, самці — до 1,8 см завдовжки і 0,4 мм завширшки. Джерело інфекції: хвора людина, мавпи. Частіше хворіють особи, які тривалий час перебувають на відкритому просторі у вологих місцях. Проміжні господарі і переносники: мокреці роду Culicoides (Cu. grahami та Cu. malnei) Механізм передачі збудника: трансмісивний. Зараження людини відбувається після укусу інвазованих мокреців. Захворювання поширене в Центральній та Західній Африці, найбільша захворюваність реєструється на півночі Уганди (85% серед дорослого населення, 35% серед дітей). Стрептоцеркоз у місцевого населення у більшості випадків протікає безсимптомно. Від місця укусу, звідки збудник проникає в організм, мікрофілярії з по судинах мігрують під шкіру, де локалізуються і досягають статевої зрілості, час від часу переміщуючись. У місці локалізації збудників людина відчуває свербіж і набряк шкіри. Загальні прояви включають помірну інтоксикацію організму, що пов’язано з імунною відповіддю організму на продукти життєдіяльності гельмінтів; у гострому періоді з'являється висип на шкірі у вигляді папул, які в хронічному періоді ліхеніфікуються. Після зникнення висипу на шкірі лишається пігментація. Ускладнення типу елефантіаз (як при бругіозі), чи ураження ока (як при онхоцеркозі), не відмічені. Діагностика: світлова мікроскопія біоптату зі шматочків шкіри; ПЛР Лікування: диетилкарбамазин. Профілактика: виявлення, ізоляція та лікування хворих; індивідуальний захист від нападу мокреців (застосування репелентів, захисного одягу).

Американський шкірно-слизовий лейшманіоз (ута, еспундія) - важка шкірно-виразкова форма лейшманіозу, провокує тяжкі ушкодження носової перегородки, хрящів гортані та трахеї, призводить до спотворення обличчя, інвалідізації хворого. Збудник: Leishmania braziliensis, L.mexicana, L. panamensis, L.amazonensis, кожен з яких обумовлює різну клінічну картину захворювання Переносники – москіти Lutzomyia intermedia, L. pessoai та ін. Джерело збудника: хвора людина, пацюки, сумчасті, хижаки, дрібні гризуни (агуті, паку тощо) Захворювання ендемічне у Центральній і Південній Америці (Гондурас, Гватемала, Мексика, Бразилія, Болівія, Венесуела, Колумбія, Перу), в Східній Африці - Ефіопія. Захворювання частіше реєструють у робочих, зайнятих лісовими і дорожніми роботами, та серед осіб, проживаючих поблизу лісу. Людина заражається після укусу інфікованого москіта. Від місця укусу по лімфатичних і кровоносних судинах лейшманії розносяться по організму, локалізуючись у тканинах слизових оболонок носо і ротоглотки. Захворювання приймає виразкову форму через 3-24 міс., супроводжується генералізацією інфекції з розвитком деструктивних змін у слизових оболонках носа, глотки, гортані; уражуються не тільки слизові оболонки, але й хрящі і язик. Навіть після загоєння шкірних виразок ураження слизових оболонок можуть прогресувати, що призводить до гіперплазії навколишніх тканин, руйнування носової перегородки, піднебіння, хрящів гортані та трахеї, уражуються судини і лімфовузли. Такі процеси спотворюють обличчя і призводять до інвалідності хворого. При типовому перебігу загальний стан хворого залишається відносно задовільним, в певних випадках захворювання супроводжується лихоманкою і кахексією. Без своєчасного лікування хвороба закінчується летально. Діагностика: світлова мікроскопія, серологічні реакції — РЗК, РІФ, ІФА, РЛА, шкірний тест Монтенегро Лікування: ліпосомальний амфотерицин B; мілтефозін; 5-ти-валентні сполуки сурми; амфотерицин В дезоксихолат; реконструктивна хірургія

Ендемічний висипний тиф (мишачий тиф, пацючий рикетсіоз) - гостра інфекційна хвороба, характеризується доброякісним перебігом з появою на шкірі розеольозно-папульозного висипу. Збудник: рикетсії Музера - Rickettsia mooseri. Джерело збудника: сірі, чорні пацюки, миші, у яких рикетсіоз протікає безсимптомно. Сприйнятливі до інфекції також полівки, піщанки, бабаки тощо, а від гризунів через бліх заражаються і домашні коти. Специфічний переносник: блохи Xenopsylla cheopis і гамазові кліщі Ornithonyssus bacori. Захворювання поширене в прибережних містах Північної, Центральної та Південної Америки, Індії, Австралії, Африки. В Європі реєструвався у вигляді спорадичних випадків в басейнах Чорного, Середземного, Балтійського і Каспійського морів. Вторинні ендемічні осередки відмічені і в Україні. Захворювання людей частіше зустрічаються в портових містах і в осіб, які через свою діяльність вимушені стикатися з інфікованим матеріалом (домашні господарки, учні, працівники харчової промисловості). Люди найчастіше хворіють в період найбільшої чисельності гризунів та їх паразитів (серпень-листопад). Механізм передачі збудника: контактний (при втиранні в шкіру фекалій інфікованих бліх, при потраплянні випорожнень паразитів на слизові оболонки очей); аерогенний (при потраплянні сухих випорожнень бліх в дихальні шляхи); аліментарний (при забрудненні харчових продуктів сечею інфікованих гризунів); трансмісивний (через укуси гамазових кліщів і бліх, інфікованих від гризунів). Інкубаційний період хвороби 8-12 діб. Захворювання починається з швидкого підвищення температури, яка тримається близько 2 тижнів. Хворі скаржаться на головний біль і біль у кінцівках. На 6-7-й день з'являється висип, який тримається 10-15 діб. Захворювання, як правило, закінчується одужанням. Летальність не перевищує 0,6%. Діагностика: клінічні симптоми, серологічні реакції, біопсія висипу, ПЛР. Лікування: доксициклін. Вакцина не розроблена. Профілактика: дератизація, інсектицидні і акарицидні заходи.

Бартонельоз (хвороба Карріона, лихоманка Оройя, перуанська лихоманка) - ендемічна тропічна інфекційна хвороба з групи бартонельозів, яка перебігає з гострими (гарячка Оройя) і хронічними проявами (перуанська бородавка). Збудник: поліморфна джгутикова бактерія - Bartonella bacilliformis. Специфічний переносник: москіти Lutzomia noguchi, L. verrucarum. Джерело зараження: інфікована людина (тривалість бактерієносійства до 15 міс.), в природі - мишоподібні гризуни. Зона поширення: північно-західна частина Південної Америки (в гірських районах Анд), Перу, Еквадор, Болівія, Колумбія. Інкубаційний період триває 3-5 тижнів. У типових випадках хвороба протікає у дві фази. Перша фаза називається лихоманкою Оройя, коли температура тіла підвищується до 39-40⁰С і залишається на цьому рівні 10-30 днів, потім повільно знижується. Лихоманка супроводжується вираженими явищами інтоксикації, ознобом, рясним потовиділенням. Відзначаються сильні головні, кісткові, суглобові і м'язові болі, загальне нездужання, безсоння, марення, зниження апетиту, нудота і блювання На шкірі з'являються крововиливи, печінка і селезінка збільшені. Можлива жовтяниця. При тяжкому перебігу хвороби, в 30% випадків хворі не доживають до хронічної стадії. При сприятливому закінченні хвороби настає безсимптомна фаза, яка через 3-6 місяців може переходити в форму шкірних висипань (пухирі, підшкірні вузли), які отримали назву перуанської бородавки. Висипання зберігаються 2-3 місяці. Перуанські бородавки часто покриваються виразками і кровоточать. Також можливе підвищення температури тіла, нездужання, артралгії, анорексія, міалгії, блідість шкіри, лімфаденопатія і збільшення печінки. Діагностика: клініко-епідеміологічні дані, мікроскопічне виявлення бартонел в мазках крові, ІФА, ПЛР Лікування: при лихоманці Оройя: доксициклін, цефтриаксон, хлорамфенікол (левоміцетин). Перуанські бородавки: рифампіцин, азитроміцин Профілактика: індивідуальний захист від укусів москітів, носіння захисного одягу.