Боливийская геморрагическая лихорадка (черный тиф, Ordog Fever) – острое инфекционное заболевание, характеризуется лихорадкой с выраженным геморрагическим синдромом. До того, как в 1969 году США приостановила программу создания биооружия, Боливийская лихорадка была одной из 3-х геморрагических лихорадок, которые Соединенные Штаты исследовали в качестве потенциального биологического оружия. Возбудитель: РНК-содержащий вирус Machupo (сем. Arenaviridae, род Arenavirus) Зона распространения — Боливия, Тринидад. Источник инфекции: домашние грызуны Calomys callosus, больной человек. Пути передачи возбудителя: воздушно-пылевой, фекально-оральный (через пищу и воду, загрязненные мочой грызунов), контактный (при попадании вируса на поврежденную кожу), возможно — трансмиссивный (укусы клещей). Заболеваемость регистрируется в течение всего года, увеличивается в период с февраля по сентябрь. Инкубационный период 7-16 дн. Заболевание начинается постепенно с подъема температуры тела до 39-40°С, недомогания, головной и мышечной боли, боли в пояснице и конечностях, гиперемия конъюнктивы и слизистой полости рта. На 7-й день развивается геморрагическая фаза, у больного появляются сыпь с пятнами крови на верхней части тела, кровотечение из носа и десен, желудочно-кишечного тракта, появляется рвота и диарея. Лихорадка может сохранятся в течение 9-16 суток. У больных отмечается мелкоразмашистый тремор языка и рук. В тяжелых случаях неврологическая симптоматика нарастает и могут появится судороги, атаксия, бред. Смертность составляет 15-25%. Период выздоровления длительный, при этом отмечаются значительная астения, нарушение координации движений. Диагностика: эпидемиологический анамнез, серологические и вирусологические методы. Лечение: рибавирин, симптоматическое. Профилактика: благодаря схожести вируса Мачупо с вирусом Хунин (Аргентинская лихорадка), используют ту же вакцину Candid#1; дератизация.

Аргентинская геморрагическая лихорадка - острое инфекционное заболевание, характеризуется лихорадкой, сыпью, тромбогеморрагическим синдромом. В свое время, Аргентинская геморрагическая лихорадка изучалась странами СССР и США как потенциальное биологическое оружие. Возбудитель: вирус Хунин (сем. Arenaviridae, род Arenavirus) Источник инфекции: хомякообразные грызуны, в основном два вида — Calomys musculinus, Calomys laucha, гамазовые клещи, больной человек. Механизмы передачи возбудителя: воздушно-пылевой, фекально-оральный (через пищу и воду, загрязненные мочой грызунов), контактный (при попадании вируса на поврежденную кожу или при половом акте), трансмиссивный. Легко возникает лабораторное заражение. Зона распространения: провинции Буэнос-Айрес, Санта-Фе, Кордоба и Ла-Пампа. Вирус проникает в организм через слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта, через микротравмы на коже. С кровью вирус распространяется по организму, провоцируя поражение органов и систем, от чего развивается тромбогеморрагический синдром. Инкубационный период 7-16 дн. В течение 3-4 дней повышается температура тела (до 39-40°С), появляется недомогание, головная боль, боль в суставах и пояснице, тошнота, рвота, сыпь на конъюктиве, полости рта. Характерны носовые кровотечения, кровоточивость десен, возможно кровохарканье. В зависимости от степени выраженности токсического и геморрагического синдромов выделяют стертые, легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Последние характеризуются массивным геморрагическим синдромом, энцефалитом, комой, почечной недостаточностью и ранней смертью больных (на 3-5-й день болезни). Летальный исход в 9-31% случаев. При благоприятном исходе выздоровление наступает через 2 нед. Диагностика: клинических и лабораторных исследования. Лечение: рибавирин, симптоматическое – устранение шока и дезинтоксикация. Профилактика: вакцинация; дератизация, дезинсекция, обеспечение соблюдения гигиенических требований к пище и вдыхаемому воздуху.

Реовирусная инфекция — острое вирусное заболевание, сопровождается поражением верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Возбудитель: реовирус человека - серотипы 1, 2, 3 (сем. Reoviridae). Источник инфекции: больной человек и вирусоноситель. Путь заражения: воздушно-капельный, фекально-оральный. Восприимчивость людей к вирусу высокая, однако клинически выраженное заболевание чаще всего развивается у детей. Заболевание встречается в виде спорадических случаев и семейных вспышек. В детских коллективах возможны эпидемические вспышки. Для реовирусной инфекции характерно наличие обычного катара верхних дыхательных путей с небольшим нарушением общего состояния ребенка и присоединением дисфункции кишечника. Инкубационный период до 1 недели, в среднем 2–3 дня. Температура тела до 38,5°С, держится обычно 1–7 дней, слабость, недомогание, ломота во всем теле. Основные симптомы - насморк, першение в горле, не интенсивный сухой кашель, часто увеличены шейные лимфатические узлы. Наблюдается гиперемия лица, явления конъюнктивита, покраснение слизистой оболочки задней стенки глотки и миндалин. У детей заболевание часто проходит с тошнотой, рвотой и диареей энтеритного характера, возможны высыпания на теле. Поражения внутренних органов для данного заболевания не характерны. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Выздоровление наступает через неделю. В редких случаях (преимущественно у детей младшего возраста) заболевание может осложниться развитием миокардита, менингита и энцефалита. Диагностика: серологические методы (РСК, РТГА, РН), вирусологический метод (анализ носоглоточной слизи и испражнений). Лечение: патогенетическое и симптоматическое. Профилактика: специфической вакцины на сегодня нет; не специфическая профилактика включает изоляцию заболевших, ежедневное проветривание и влажная уборка помещения, ношение защитный масок, карантинные меры.

Конго-крымская геморрагическая лихорадка — острое инфекционное заболевание, характеризуется лихорадкой, выраженной интоксикацией и кровоизлияниями на коже и внутренних органах. Заболевание впервые выявлено в 1944 году в Крыму, а в 1956 году было диагностировано аналогичное заболевание в Конго. Возбудитель: арбовирус (род Orthonairovirus, Bunyavirales) Переносчики: 25 видов и подвидов клещей (преимущественно Hyalomma marginatus, Dermacentor marginatus, Ixodes ricinus) Источник и резервуар заболевания: домашние и дикие животные Заболевание широко распространено: Афганистан, Болгария, Китай, Венгрия, Иран, Ирак, Пакистан, Югославия, Сирия, Казахстан, Эмираты, Словения, Восточная и Западная Африка, Южная Африка, Египет, Франция, Греция, Индия, Россия, Украина. После укуса клеща инкубационный период составляет 5–12 дней. Заболевание начинается лихорадкой, ознобом, общей слабостью, раздражительностью, болью головной, в конечностях и спине, за которыми следует тошнота, рвота и боль в животе. Лицо и шея отекают и краснеют, на теле появляется сыпь, набухает нёбо, опухают глаза. Во рту сухость и возникает резкий запах. Через 2-4 дня развивается геморрагическая стадия. Появляются кровоизлияния на коже и слизистых оболочках в виде сыпи, пятен, гематом, боли в животе, печени, понос, рвота, возможна желтуха, трудности с мочеиспусканием. Наблюдается повышенная кровоточивость десен, слизистой оболочки щек, мест инъекций. Возможны носовые, маточные, кишечные, желудочные, легочные кровотечения, которые часто ведут к гибели. Заболевание длится 10-12 дней, но больные остаются сильно истощенными еще на протяжении 1-2 месяцев. Летальность составляет 2-50 %. Приобретённый иммунитет сохраняется 1-2 года. Диагностика: лабораторные методы (МФА, РСК и РН). Лечение: борьба с кровотечением и шоком – патогенетические и симптоматические методы. Профилактика: вакцина не разработана; проводят акарицидные мероприятия; индивидуальная защита от присасывания клещей.

Болезнь леса Киассанур (кьясанурская лесная болезнь) - острое инфекционное природно-очаговое заболевание из группы геморрагических лихорадок, характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией и геморрагическим синдромом. Возбудитель: арбовирусы семейства тогавирусов рода флавивирусов (группа В) Способ передачи: через укус клещей преимущественно рода Haemaphysalis, а также некоторых видов родов Ixodes, Dermacetor, Rhipicephalus. Источник инфекции: больной человек, обезьяны, крысы, мыши, землеройки, птицы, белки. Болезнь распространена в зоне тропического леса в Индии, также зарегистрированы случаи в Северной Канаде Случаи заболевания регистрируют обычно в январе и нарастает к апрелю-маю, спорадические случаи отмечаются круглогодично. Инкубационный период 8 дней. Характерные симптомы: интоксикация, геморрагический синдром. Болезнь начинается с повышения температуры тела до 39-40°С, головной и мышечной боли. На 3-4-ый день появляется тошнота, рвота, жидкий стул, кровоизлияния, светобоязнь, поражение лимфатических узлов. Летальность составляет 10 %. Облегчение наступает через 1-2 недели, однако возможны рецидивы с тяжелой головной болью, расстройством сознания, патологическими рефлексами, тремором. Полное выздоровление наступает через 3-5 недель. Диагностика: серологические и вирусологические методы. Лечение: симптоматическая и патогенетическая терапия. Профилактика: акарицидные средства, индивидуальная защита от укусов.

Лихорадка Рифт-Валли (лихорадка долины Рифт) - острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой и тяжелыми осложнениями Возбудитель: Rift Valley fever phlebovirus (сем. Phenuiviridae, род Phlebovirus) Источник инфекции: больной человек, крупный рогатый скот, лошади, овцы, верблюды, некоторые антилопы и грызуны Специфические переносчики: 26 видов кровососущих насекомых, прежде всего комары и мокрецы (основные —Culex pipiens, Cх. antennatus, Cx. theileri, Eretmapodites chrysogaster, Aedes cabbalus, Ae. circurnluteolu) Зона распространения: Южная и Восточная Африка (Египет, Кения, Сомали, Танзания, Уганда, ЮАР, Саудовская Аравия, Йемен), Израиль Способы передачи возбудителя: трансмиссивный, аспирационный, контактный (через микротравмы кожи рук при контакте с мясом, кровью, экскретами больных животных), фекально-оральный (через употребление сырого и не пастеризованного молока). Инкубационный период 3-7 дней. Болезнь протекает в лёгкой и тяжелой формах. Для лёгкой характерным есть недомогание, температура 38-40°C, озноб, головная боль, боли в мышцах и глазах, боль в поясничной области, потеря аппетита и вкуса, светобоязнь. Тяжелая форма характеризуется острой лихорадкой, головной и мышечной болью. Проявляется 3-мя синдромами: геморрагический (через 1-4 дня развиваются симптомы поражения печени, желтуха и кровоизлияния, исход в половине случаев летальный); менинго-энцефалитный (через 1-2 недели появляются галлюцинации, потеря памяти, головокружение, иногда кома); глазной (через 1-3 недели развиваются отек, кровоизлияния и инфаркты на сетчатке, что в 50% случаев приводит к слепоте). Прогноз болезни при лёгкой форме - благоприятный, при тяжёлой - условно благоприятный, при геморрагической - условно неблагоприятный. При своевременном выявлении и адекватном лечении, прогноз улучшается. Диагностика: вирусологические методы. Лечение: рибавирин, общая поддерживающая терапия Профилактика: вакцинация, борьба с комарами в местах, индивидуальная защита от укусов.

Лихорадка Ласса — острое вирусное заболевание из группы геморрагических лихорадок с природной очаговостью. Характеризуется тяжелым течением, поражением органов дыхания, почек, ЦНС, воспалением мышечной ткани сердца, геморрагическим синдромом и высокой летальностью. Возбудитель: вирус Lassa mammarenavirus (сем. Arenaviridae, род Arenavirus) Заболевание распространено в Нигерии, Либерии, Буркина-Фасо, Центрально-Африканской Республике, Гамбии, Мозамбике, Мали, Сенегале, Сьерра-Леоне, Заир, Кот-д’Ивуаре, Гвинее. Источник инфекции: больной человек (в мокроте вирус обнаруживается до 19 дн., в моче — до 30); африканская многососковая крыса Mastomys natalensis и другие грызуны (M. erythroleucus, Hylomyscus pamfi) Пути передачи возбудителя: воздушно-капельный, воздушно-пылевой; контактный; водный и пищевой (при употреблении грызунов в пищу, а также при попадании выделений грызунов в воду и пищевые продукты). Вирус приникает в организм через слизистые оболочки органов дыхания и пищеварения, а также чрез микротравмы на коже. Распространяется по кровеносной системе и достигает других органов, вызывая в них некротические изменения (печень, почки, селезенка, миокард, легкие). Инкубационный период 3-17 дней, чаще 1-2 нед. Заболевание развивается постепенно, с появления лихорадки, слабости, поражения зева в виде язвенно-некротического фарингита. Затем появляются тошнота, рвота, диарея, сыпь, проявляются симптомы миокардита, пневмонии, геморрагический синдром, иногда симптомы воспаления мозговых оболочек. В тяжёлых случаях смерть наступает через 1-2 недели. Летальность составляет 17 %. Период выздоровления длительный. В течение нескольких недель сохраняется общая слабость, в ряде случаев происходит выпадение волос и развивается глухота; возможны рецидивы заболевания. Диагностика: серологические и вирусологические методы исследования. Лечение: рибавирин, патогенетическая и симптоматическая терапии. Профилактика: защита помещений от проникновения грызунов, дератизация.

Ротавирусная инфекция — острое инфекционное заболевание, проявляющееся выраженной интоксикацией, симптомами гастроэнтерита и водянистой диареей. Возбудитель: 9 серотипов вируса (сем. Reoviridae, род Rotavirus). У человека заболевания вызывают серотипы 1-4 и 8,9 (5-7 выделяются у собак, кошек, лошадей, кроликов, птиц и т.д., для человека не патогенны). Заболевание широко распространено, составляет до 50% всех кишечных расстройств у детей до 2 лет, до 25 % случаев диареи путешественников. Источник инфекции: человек. Механизм передачи — фекально-оральный, путь заражения – пищевой, контактно-бытовой (через инфицированные предметы обихода, игрушки), водный. Ротавирусы размножаются в верхних отделах пищевода, в ворсинках тонкого кишечника. При этом гибнут зрелые эпителиальные клетки ворсинок, их замещают незрелые, которые не способны к продукции пищеварительных ферментов, а также к всасыванию образующихся в кишечнике питательных веществ. В результате в содержимом кишечника накапливаются мальтоза, лактоза и сахароза, что приводит к подъему осмотического давления в кишечном содержимом, переходу жидкости из тканей в просвет кишечника и диарее. В слизистой оболочке тонкой кишки при этом отмечаются умеренно выраженные воспалительные изменения, приводящие к общей интоксикации. Инкубационный период от 1-7 дн. (чаще 1–2). Заболевание начинается с повышения температуры, симптомов интоксикации, боли в животе, тошноты, рвоты (до 2-3 суток), диареи (до 10-ти раз в сутки), что приводит к обезвоживанию. Стул может принимать водянистый вид, светло-желтой окраски, мутный, со взвешенными хлопьями. Выздоровление наступает на 7–10-е сутки. После заболевания развивается типоспецифический и относительно нестойкий иммунитет. Диагностика: экспресс-тест, лабораторные методы. Лечение: диета № 4, сорбенты, регидратационная терапия, пробиотики, противорвотные препараты. Профилактика: вакцинация, изоляция и лечение больных, соблюдение личной гигиены, дезинфекция.

Сырные клещи — вид амбарных клещей, которые используются для производства таких сыров как Würchwitzer Milbenkäse и Mimolette. Действие живых клещей на поверхность этих сыров способствует приданию аромата и товарного вида. В 2010 году исследование на сканирующем электронном микроскопе показало, что сыр Würchwitzer Milbenkäse был произведен с использованием клещей Tyrophagus casei, а сыр Mimolette — с использованием клещей Acarus siro (также известные как мучные клещи). Tyrophagus casei – сырный клещ – клещ длиной 0,45–0,7 мм, питается сыром, кукурузой, мукой, старыми сотами, мясом птицы и копченостями. Поверхность сыра, заселенная клещами, может быть покрыта мелким серым налетом из-за самих клещей и их оболочек, что остались после линьки, а также фекалий. Считается, что всё это придаёт особый отличительный пикантный вкус сырам. Такой сыр продается кусочками по 50 г. и имеет характерную темно коричневую корку. Молодой Milbenkäse, выдержанный 3 месяца, обладает восковой консистенцией, но быстро становится твердым. Сердцевина сыра янтарного цвета, обладает тонким вкусом со слегка горьковатыми нотами, прекрасно сочетается со сладкими белыми винами. Важно отметить, что Milbenkäse противопоказан аллергикам. Мучной клещ - Acarus siro - длина тела самки 0,4-0,7 мм, самца - 0,4-0,45 мм. Мучные клещи могут размножаться круглый год, питаются продуктами растительного и животного происхождения и является самым опасным вредителем зерна и продуктов его переработки. Мучных клещей селят на поверхность сыра во время его дозревания, клещи прогрызают в корке ходы и воздействуют на вкус сыра. Mimolette при созревании от 6-и месяцев до 2-х лет становится твёрдым и приобретает особый горьковатый оттенок с фруктовым привкусом. С апреля 2013 года сыр Mimolette запрещён к импорту в США как «непригодный к употреблению», поскольку было установлено, что данный сорт может вызвать аллергию, так как количество клещей на нём превышает допустимую норму в США.

Винный клещ Histiogaster bacchus – один из представителей амбарных клещей (лат. Acaroidea, Tyroglyphoidea), относятся к отряду Акариформные клещи. Является вредителем пищевых продуктов и причиной заболевания человека под названием хистиогастероз. Винные клещ иногда в массе размножается на поверхности вина в чанах разливочных цехов винных заводов и портит вино. Виды этого рода живут в природе на вытекающем бродящем соке деревьев, особенно дуба. Как выяснилось, эти клещи попадают на винные заводы с дубовыми бочками, в которых транспортируется вино. Клещи повреждают винные продукты, засоряют их своими экскрементами и трупами. Как и остальные тироглифиды винные клещи патогенны для человека. Эти клещи могут вызывать у людей аллергию. При соприкосновении с кожей человека они способны вызывать зуд, явления дерматита, при проглатывании с пищей могут вызвать острые желудочно-кишечные заболевания, а при вдыхании - воспаление дыхательных путей и астматические явления. Как защитить винные запасы от винного клеща? Меры профилактики основаны в основном на создании в хранилищах неблагоприятных для клещей низких показателей влажности и температуры, притока свежего воздуха. Во избежание попадания клеща в бочки, для обработки древесины применяют химические препараты — акарициды.

Риновирусное заболевание - острая респираторная болезнь, характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки носа и слабо выраженными симптомами общей интоксикации. Возбудитель: более 100 серотипов риновируса Источник заболевания: больной человек. Путь передачи — воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой. Пики заболеваемости отмечаются в осенние и весенние месяцы при сырой и холодной погоде. Вирус проникает в верхние дыхательные пути, где оседает и размножается в клетках эпителия носовых ходов, вызывая местную воспалительную реакцию с резким набуханием, отечностью и обильной секрецией. Инкубационный период 1-5 дней, порой несколько часов. Болезнь у детей может начинаться повышением температуры, частого чиханья, чувство першения и царапанья в горле. Вскоре появляется заложенность носа, а уже через несколько часов — обильные слизистые выделения. Риновирусная инфекция сопровождается чрезвычайно обильными выделениями из носа, из-за постоянного вынужденного применения носовых платков, кожа вокруг носа становится красной и шелушится. Одновременно с насморком отмечается сухой кашель, слезотечение, боль в горле, снижается обоняние, вкус. Риновирусная инфекция может сопровождаться осложнениями: отитом, воспалением придаточных пазух носа, бронхитом и пневмонией. У взрослых повышение температуры наблюдается редко. Продолжительность заболевания обычно составляет 5-9 суток, насморк при отсутствии лечения продолжается до 2 недель. Диагностика: исследование мазков со слизистой оболочки зева и носа, серологические методы. Лечение — симптоматическое. Профилактика: вакцинация является не эффективной, ввиду разнообразия серотипов вируса. Не специфическая профилактика включает изоляцию больных, соблюдение индивидуальных мер защиты, ежедневное проветривание и влажная уборка помещения.

Парагрипп —острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением дыхательных путей и умеренной интоксикацией. Возбудитель: РНК-содержащие вирусы парагриппа – Respirovirus (hPIV-1, hPIV-3) и Rubulavirus (hPIV-2, hPIV-4А и hPIV-4В) Источник инфекции: больной человек или носитель. Пути передачи: воздушно-капельный. Наибольший подъем заболеваемости наблюдается в осенне-зимние и весенние месяцы. Вирусы парагриппа менее агрессивны, чем вирус гриппа, во внешней среде нестойки, инактивируются при нагревании до 50°С в течение часа, а также под воздействием дезинфицирующих средств. Вирусы hPIV-1 и hPIV-2 провоцируют легкую форму гриппа, могут вызывать острый ларингит и отек гортани (круп). Вирус hPIV-3 приводит к воспалению нижних дыхательных путей, а вирус hPIV-4А и hPIV-4В вызывают лёгкие и средней тяжести респираторные заболевания. Заболевание распространено повсеместно и составляет среди всех ОРВИ у взрослых около 20%, среди детей - около 30%. Вирусы проникают через слизистые оболочки органов дыхания, особенно гортани, вызывая местные воспаления. Инкубационный период — 2-7 дней. Заболевание начинается постепенно, повышение температуры до 37-38°С, умеренная интоксикация, после чего проявляются воспаления слизистых оболочек дыхательных путей, сопровождающееся отечностью и образованием мокроты. У 50% больных возникает двусторонний конъюнктивит. В типичных случаях диагностируют ларингит, что сопровождается сухим «лающим» кашлем, осиплым голосом. Кашель сохраняется длительное время, иногда до 3 недель. Довольно часто парагриппозный ларингит протекает без лихорадки и начинается осиплостью или пропажей голоса. Другим осложнением парагриппа является вирусно-бактериальная пневмония, а также отит и поражение придаточных пазух носа. Диагностика: аналогична при всех острых респираторных вирусных инфекциях, применяются ПЦР (с предварительной обратной транскрипцией) и ИФА. Лечение: симптоматическое.

Геморрагическая лихорадка Марбург (Марбургская вирусная болезнь) — острое вирусное заболевание, характеризующееся высокой степенью заразности, тяжёлым течением, сопровождается геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы. Возбудитель: Вирус Марбурга (сем. Filoviridae) Источник заболевания: больной человек, узконосые обезьяны Cercopithecus Заболевание отмечено в странах Европы (Германии, Югославии), Африки (Уганда, Судан, Кения, ЮАР) Пути заражения: воздушно-капельный, через конъюнктиву, кожу, половой. Вирус в организме переболевшего человека может сохраняться до 3 месяцев. Выделение вируса происходит с носоглоточным содержимым, мочой, кровью и семенной жидкостью. Инкубационный период 3-9 дн. Заболевание начинается остро, с озноба и высокой температуры, сильной головной боли, боли в спине, животе, мышцах и суставах, общим недомоганием, диареей со слизью и кровью, рвотой с примесью желчи, обильной сыпью по всему телу. У 50% больных развивается конъюнктивит, появляется светобоязнь, судороги, спонтанные кровотечения, потеря сознания. На 4–5-й день состояние больного становится критическим, появляется сонливость и изменения психики. Для многих характерны угрюмость, агрессивность. Период выздоровления 3-4 недели. У пациентов отмечается облысение, периодические боли в животе, ухудшение аппетита и длительные психические расстройства. Летальность, по данным различных источников, варьируется в пределах 30-90%. Смерть приходится обычно на 8-17-й день, чаще на 8-9-й день, причинами являются обезвоживание, инфекционно-токсический шок. Диагностика: вирусологические и серологические методы. Лечение: патогенетическая терапия. Профилактика: госпитализация и изоляция больного, карантинные меры, дезинфекция.

Вирусная болезнь Эбола - геморрагическая лихорадка Эбола — острая вирусная болезнь, обладает высокой степенью заразности и симптоматикой гриппа. Возбудитель: вирус Эбола (сем. Filoviridae). Болезнь Эбола распространена на африканском континенте и зарегистрирована в Габоне, Кении, Судане, Заире, Центрально-Африканской Республике, Эфиопии, Гвинее, Нигерии. Резервуар и источники заболевания: больной человек, приматы, парнокопытные (свиньи, хохлатые антилопы). Способы передачи: вирус Эбола распространяется через кровь или жидкие выделения из организма больного либо умершего человека и животного. Заразиться можно не только при прямом контакте с больным, но и через предметы, недавно загрязненные биологическими жидкостями. Вирус проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы, слизистые оболочки дыхательных путей и кровеносными потоками разносится в органы и ткани. Инкубационный период 3-9 дн. Заболевание начинается остро, с быстрого подъема температуры тела, сопровождающегося ознобом, головной, мышечной и суставной болью, общим недомоганием. В некоторых случаях у больных может отмечаться боль в животе, тошнота, водянистая диарея с примесью слизи и крови. На 3-8-й день по всему телу появляется густая сыпь. У ряда больных развивается конъюнктивит, появляется светобоязнь, судороги, изменение психического состояния, тяжелые спонтанные кровотечения, особенно респираторные и желудочно-кишечные. Уровень смертности при вирусной болезни Эбола составляет 90 %. Смерть наступает от почечной и сосудистой недостаточности, тяжелых кровотечений, выраженных мозговых расстройств. У выживших, период выздоровления носит затяжной характер и сопровождается потерей аппетита и массы тела, сильной усталостью и выпадением волос. У ряда больных отмечаются психологический проблемы. Диагностика: вирусологические и серологические методы. Специфическое лечение не разработано. Терапевтические мероприятия направлены на облегчение симптоматики. Профилактика: вакцинация.

Дракункулез или ришта — гельминтное заболевание из группы нематодозов, характеризуется преимущественным поражением кожи, подкожной клетчатки, мышц и суставов. Возбудитель: нематода Dracunculus medinensis. Заболевание распространено в тропических и субтропических районах Азии, Африки, Америки. Резервуар и источник возбудителя: человек. Собаки, кошки, дикие хищники как окончательные хозяева гельминта эпидемиологического значения не имеют. Промежуточные хозяева – веслоногие рачки (циклопы) обитатели водоёмов. Механизм передачи возбудителя: фекально-оральный, путь передачи: водный, фактор передачи: вода. Человек заражается проглатывая с водой циклопов, зараженных личинками нематод. Вне организма хозяина личинки жизнеспособны 3 нед. Естественная восприимчивость людей высокая. В желудке человека циклопы погибают, вышедшие из них личинки проникают через стенку желудка в брюшную полость, где дважды линяют и достигают половой зрелости. Самцы после спаривания гибнут, а самки приблизительно через год по лимфатическим сосудам мигрируют в кожу, где локализуются в подкожной клетчатке (преимущественно нижних конечностей). Вокруг тела червя образуется пузырь, который со временем лопается, и образуется язва, из которой торчит передний конец тела червя. При контакте тела ришты с водой стенка тела червя лопается, и из выпячивающейся наружу матки выбрасываются в воду многочисленные личинки 1-й стадии, которые заражают веслоногих рачков. Болезнь часто начинается с различных высыпаний, сопровождающихся зудом и лихорадкой. В дальнейшем развивается одышка, удушье, слабость, тошнота, рвота, понос, что связано с реакцией организма на токсичные вещества, выделяемые паразитом. Диагностика: визуальная оценка; рентген. Лечение: механическое извлечение гельминта путем наматывания его выступающего конца на палочку или марлевый валик, метронидазол. Профилактика: контроль за водоснабжением; при употреблении воды из открытых водоемов необходимо использование фильтров для сепарации циклопов.