Захворювання характеризується переважно ураженням органів дихання: хронічний кашель, біль у грудях, задишка і відхаркування з кров'ю, а також ураженням підшкірної тканини і скелетних м'язів, в рідкісних випадках ураженням головного мозку. Парагонімоз широко розповсюджений у Східній (Китай, Корея, Японія) і Південно-Східній Азії (В'єтнам, Індонезія, Лаос, Таїланд, Філіппіни); окремі осередки є в Південній Азії (Індія, Шрі-Ланка), а також в Західній (Бенін, Ліберія, Нігерія), в центральній Африці (Заїр, Камерун); в Південній (Бразилія, Еквадор, Колумбія, Перу, Венесуела), Центральній (Мексика, Коста-Ріка) і Північній Америці (США). Вогнища парагонімоза виявлені і в Росії (Приморський край, Приамур'я). Збудник - трематода Paragonimus westermani - легеневий сисун. Всього з роду Paragonimus більше 10 видів можуть інфікувати людей. Життєвий цикл включає чергування 3 господарів: прісноводні молюски - прісноводні ракоподібні - ссавці (свині, собаки, кішки, щури, ондатри, дикі м'ясоїдні тварини і людина) Люди заражаються при вживанні сирих, маринованих або термічно не оброблених прісноводних ракоподібних. Механізм передачі збудника: фекально-оральний; шлях передачі - харчовий. При гострому плевролегеневому парагонімозі з'являється лихоманка (39-40 ° С), болі в грудях, задишка, кашель з гнійною мокротою, яка іноді містить домішки крові. Важкими ускладненнями є дифузний пневмосклероз, легенева кровотеча, рак легенів. Через 2-3 місяці настає хронічна стадія зі зміною періодів загострень і ремісій, яка може тривати протягом 2-4 років. Зустрічається також мозковий парагонімоз з клінічною картиною менінгіту, епілепсії, розм'якшенням мозку і атрофія зорового нерва. Діагностика: виявлення яєць гельмінта в мокроті та фекаліях. Діагноз личинкового парогонімозу підтверджується серологічними реакціями зі специфічним антигеном. Лікування: бітіонол, хлоксил, празіквантел (азінокс).

Заболевание характеризуется преимущественным поражением органов дыхания: хронический кашель, боль в груди, одышка и кровохарканье, а также поражением подкожной клетчатки и скелетных мышц, в редких случаях поражением головного мозга. Наиболее широко парагонимоз распространен в Восточной (Китай, Корея, Япония) и Юго-Восточной Азии (Вьетнам, Индонезия, Лаос, Таиланд, Филиппины); отдельные очаги имеются в Южной Азии (Индия, Шри-Ланка), а также в Западной (Бенин, Либерия, Нигерия), в центральной Африке (Заир, Камерун); в Южной (Бразилия‚ Эквадор, Колумбия, Перу, Венесуэла), Центральной (Мексика, Коста-Рика) и Северной Америке (США). Очаги парагонимоза выявлены и в России (Приморский край, Приамурье). Возбудитель — трематода Paragonimus westermani – лёгочный сосальщик. Всего из рода Paragonimus более 10 видов могут инфицировать людей. Жизненный цикл включает чередование 3 хозяев: пресноводные моллюски – пресноводные ракообразные - млекопитающие (свиньи, собаки, кошки, крысы, ондатры, многие дикие плотоядные и человек) Люди заражаются при употреблении сырых, маринованных или термически не обработанных пресноводных ракообразных. Механизм передачи возбудителя: фекально-оральный; путь передачи — пищевой. При остром плевролегочном парагонимозе возникают лихорадка (39-40°С), боли в груди, одышка, кашель с гнойной мокротой, которая иногда содержит примесь крови. Тяжелыми осложнениями является диффузный пневмосклероз, лёгочное кровотечение, рак легких. Через 2-3 месяца наступает хроническая стадия со сменой периодов обострений и ремиссий, которая может длиться в течение 2-4 лет. Встречается также мозговой парагонимоз с клинической картиной менингита, эпилепсии, размягчения мозга и атрофии зрительного нерва. Диагностика: обнаружение яиц гельминта в мокроте и в фекалиях. Диагноз личиночного парогонимоза подтверждается серологическими реакциями со специфическим антигеном. Лечение: битионол, хлоксил, празиквантель (азинокс).

Захворювання виникає через паразитування в організмі гельмінтів роду Strongyloides (круглі черви), переважно Strongyloides stercoralis (угриця кишкова). Стронгілоїдоз широко поширений в країнах з тропічним і субтропічним кліматом, в ендемічних районах може вражати до 40% населення. Всього за сумарними даними стронгілоїдозом заражено від 100 до 200 млн осіб в 70 країнах світу. Значна ураженість людей стронгілоїдозом відзначена в деяких країнах Південної Азії, Східної та Південної Африки, Австралії, США, в багатьох країнах Європи, в Грузії, Азербайджані, Молдові, Україні, Росії. Хвороба зустрічається переважно в сільській місцевості, де, зокрема, відзначені осередкові спалахи стронгілоїдозу серед осіб, які за своїм фахом стикаються з землею - шахтарі, землекопи, працівники цегельних заводів, дорожні будівельники, працівники овочевих баз, працівники сільського господарства і т.д. Резервуар і джерело збудника - заражена людина. Зараження відбувається через заражений грунт. Можуть хворіти собаки і кішки. Механізм передачі збудника: фекально-оральний; шляхи передачі - харчовий і водний. Можливе зараження при активному проникненні личинок гельмінта в шкіру. Спостерігається також внутрішньокишкове зараження. У рідкісних випадках відзначено безпосереднє зараження людини від людини. На ранній стадії захворювання відзначаються підвищення температури тіла, висипання на шкірі, біль у м'язах і суглобах, катар верхніх дихальних шляхів, порушення травлення. На пізній хронічній стадії відзначаються нудота, болі у верхніх відділах живота, в правому підребер'ї, можливі висипання аналогічні кропивниці, періодично пронос, блювота. Іноді розвиваються бронхіт і запалення легенів. При важких формах прогноз несприятливий, оскільки можливий прорив тонкої кишки з розвитком запалення черевної порожнини. Лікування: івермектин, альбендазол, медамін, тіабендазол, мебендазол, левамізол. Профілактика захворювання включає заходи очищення води і ґрунту від фекальних забруднень.

Заболевание возникает по причине паразитирования в организме гельминта рода Strongyloides (круглые черви), преимущественно Strongyloides stercoralis (угрица кишечная). Стронгилоидоз широко распространён в странах с тропическим и субтропическим климатом, и в эндемичных районах может поражать до 40 % населения. Всего по оценочным данным стронгилоидозом заражено от 100 до 200 млн человек в 70 странах мира. Значительная пораженность людей стронгилоидозом отмечена в некоторых странах Южной Азии, Восточной и Южной Африки, Австралии, США, во многих странах Европы, в Грузии, Азербайджане, Молдове, Украине, России. Болезнь встречается преимущественно в сельской местности, где, в частности, отмечены очаговые вспышки стронгилоидоза среди лиц, по роду своей деятельности соприкасающихся с землей – шахтеры, землекопы, работники кирпичных заводов, дорожные строители, работники овощных баз, работники сельского хозяйства и т.д. Резервуар и источник возбудителя – зараженный человек. Заражение происходит из зараженной почвы. Могут болеть собаки и кошки. Механизм передачи возбудителя: фекально-оральный; пути передачи — пищевой и водный. Возможно заражение при активном внедрении личинок гельминта в кожу. Наблюдается также внутрикишечное заражение. В редких случаях отмечено непосредственное заражение человека от человека. На ранней стадии заболевания отмечаются повышение температуры тела, кожные высыпания, боли в мышцах и суставах, катар верхних дыхательных путей, нарушения пищеварения. В поздней хронической стадии отмечаются тошнота, боли в верхних отделах живота, в правом подреберье, возможны крапивница, периодически понос, рвота. Иногда развиваются бронхит и воспаление легких. При тяжелых формах прогноз неблагоприятный, поскольку возможно прободение тонкой кишки с развитием воспаления брюшины. Лечение: ивермектин, альбендазол, медамин, тиабендазол, мебендазол, левамизол. Профилактика заболевания включает мероприятия очищения воды и почвы от фекальных загрязнений.

Кокцидії (Coccidia) – дуже дрібні форми найпростіших, розміри яких сягають усього кількох мікрометрів. Їхні клітини не диференційовані на відділи, як у грегарин. Це – внутріклітинні паразити, статевий процес у них відбувається по типу анізо- або оогамії. При цьому жіночий гамонт (макрогамонт) дає початок макрогаметі (яйцеклітині), а чоловічий (мікрогамонт) – кільком мікрогаметам (сперматозоїдам). Переважно паразити хребетних, у тому числі і людини, рідше – безхребетних. Викликають ряд тяжких захворювань. Відомо біля 2 500 видів. Власне кокцидії (Eimeriina) – в основному паразити птахів та ссавців. Окремі види уражують представників інших груп хребетних та різних безхребетних тварин (кільчаків, молюсків, членистоногих). Захворювання, які вони викликають, називають кокцидіозами. Зазвичай кокцидіям притаманна вузька специфічність: вони паразитують в організмі того чи іншого виду хазяїна, локалізуючись лише у певних органах чи тканинах. У життєвому циклі кокцидій, як правило, чергуються шизогонія, статевий процес та спорогонія, тобто чергування статевого та двох нестатевих поколінь. Життєвий цикл може супроводжуватись зміною хазяїв. Види роду Eimeria – паразити кишечника та інших органів різних видів молоді тварин: кроленят, телят, курчат, каченят, тощо. Більшість видів локалізується у цитоплазмі клітин, деякі – в ядрі (E. ranarum – паразит жаби) або на поверхні клітин (E. anguillidae – з кишечника вугря). Викликають смертельно небезпечні захворювання молодняка свійських ссавців та птахів: E. bovis – корів, E. leuckarti – коней, E. tenella – курей, E. trunсata – гусей. До кокцидій, що розвиваються за участю проміжних хазяїв, належить паразит багатьох видів теплокровних та людини – Toxoplasma gondii. За деякими оцінками до від 70% до 80% населення світу інвазовані цим паразитом. До кокцидій належать також м’ясні споровики (рід Sarcocystis) – широко відомі паразити м’язів ссавців.

Кровососущие комары (особенно, эндофильные - нападающих внутри жилища человека и животноводческих комплексов), играют существенную роль в трансмиссии возбудителей заболеваний, будучи специфическими или механическими их переносчиками. В условиях большинства регионов Украины основным компонентом "гнуса" (комплекса кровососущих насекомых), на сегодняшний день, является кровососущие комары, которые составляют 50-80% среди нападающих кровососов. С 34-х видов и подвидов комаров, зарегистрированных на территории Киева, 24 вида являются переносчиками возбудителей болезней. Ситуация обостряется еще и тем, что в этом списке переносчиков находятся 6 видов комаров, которые в течение последних десятилетий доминируют в фауне Киева: Anopheles maculipennis, An. messeae, An. claviger, Culex pipiens, Aedes v. vexans и Ae. c. cinereus. За последние десятилетия процесс адаптации кровососущих комаров из природных биоценозов к условиям города ускоряется. Многие виды комаров находят на территории города подходящие им биотопы - места для откладывания яиц, днёвок, а также нападения. Комары обладают высокой способностью к адаптации и поэтому успешно приспосабливаются к специфическим антропогенно-созданным условиям. Это свидетельствует в пользу перспективы дальнейшего увеличения видового разнообразия и численности комаров в условиях города. Появлению новых типов биотопов внутри ареалов отдельных видов способствует также развитие сети водо- и теплоснабжения больших городов без надлежащей гидроизоляции коммуникаций и подвальных помещений; заброшенные территории парков с большим количеством временных и заросших постоянных водоемов; большое количество искусственных водоемов, которые без должного ухода могут служить местами развития личинок (в литературе описаны случаи выплода комаров в воде, которая собиралась в шинах автомобилей на свалках).

Гіменолепідоз це гельмінтоз з групи цестодозов, характеризується розладами функції шлунково-кишкового тракту. Збудником є стрічкові гельмінти Hymenolepis nana (ціп'як карликовий) і H. diminuia (ціп'як щурячий). Найбільше клінічне та епідеміологічне значення має карликовий ціп'як. З проковтнутих людиною яєць карликового ціп'яка в кишечнику вилуплюються личинки, які в ворсинках слизової оболонки розвиваються в цистіцеркоїди. Через 6-8 днів цистіцеркоїди виходять в порожнину кишечника, де перетворюються в статевозрілих гельмінтів, здатних продукувати яйця. Щурячий ціп'як паразитує в кишечнику щурів і мишей, личинки - в хлібній молі, тарганах, блохах. Резервуар і джерела збудника: карликового ціп'яка - людина, щурячого ціп'яка - миші, щури, зрідка людина. Механізм передачі збудника: фекально-оральний; шляхи передачі - побутовий, харчовий, водний; провідний фактор передачі - брудні руки. При недотриманні правил особистої гігієни можливі випадки повторного самозараження. Діти хворіють в 4-5 разів частіше, ніж дорослі. Зараження гіменолепідозом найчастіше відбувається від хворої людини. Щурячим ціп'яком людина заражається при поїданні тіста і погано пропеченого хліба, в яких містяться заражені комахи. Зараження часто веде до розвитку безсимптомного носійства. Клінічно хвороба проявляється розладами травлення, зниженням апетиту, нерідко проносами, нездужанням, головним болем, клінічними симптомами алергії (свербіж шкіри) і ін. Захворювання, викликане щурячим ціп'яком, має подібну картину перебігу. Діагностують гіменолепідоз шляхом аналізу калу на наявність яєць гельмінта. Лікування: ефірний екстракт з кореневищ чоловічої папороті, гарбузове насіння, фенасал, празіквантел, азінокс.

Гименолепидоз это гельминтоз из группы цестодозов, характеризуется расстройствами функции пищеварительного тракта. Возбудителем являются ленточные гельминты Hymenolepis nana (цепень карликовый) и H. diminuia (цепень крысиный). Наибольшее клиническое и эпидемиологическое значение имеет карликовый цепень. Из проглоченных человеком яиц карликового цепня в кишечнике вылупляются личинки, которые в ворсинках слизистой оболочки развиваются в цистицеркоидов. Через 6-8 дней цистицеркоиды выходят в полость кишечника, где превращаются в половозрелых гельминтов, способных продуцировать яйца. Крысиный цепень паразитирует в кишечнике крыс и мышей, личинки — у хлебной моли, тараканов, блох. Резервуар и источники возбудителя: карликового цепня — человек, крысиного цепня — мыши, крысы, изредка человек. Механизм передачи возбудителя: фекально-оральный; пути передачи — бытовой, пищевой, водный; ведущий фактор передачи — грязные руки. При несоблюдении правил личной гигиены возможны случаи повторного самозаражения. Дети болеют в 4—5 раз чаще, чем взрослые. Заражение гименолепидозом чаще всего происходит от больного человека. Крысиным цепнем человек заражается при поедании теста и плохо пропеченного хлеба, в которых содержатся зараженные насекомые. Заражение часто ведет к развитию бессимптомного носительства. Клинически болезнь проявляется расстройствами пищеварения, снижением аппетита, нередко поносами, недомоганием, головными болями, клиническими симптомами аллергии (зуд кожи) и др. Заболевание, вызванное крысиным цепнем, имеет сходную картину заражения. Диагностируют гименолепидоз путем анализа кала на наличие яиц гельминта. Лечение: эфирный экстракт из корневищ мужского папоротника, тыквенные семена, фенасал, празиквантел, азинокс.

Кровосисні комарі, (особливо, ендофільні, що нападають всередині житла людини та тваринницьких комплексів), відіграють суттєву роль у трансмісії збудників захворювань, будучи специфічними або механічними їх переносниками. В умовах більшості регіонів України основним компонентом "гнусу" (комплекс кровосисних комах), на сьогоднішній день, є кровосисні комарі, які складають 50-80% серед нападаючих кровососів. Із 34-х видів і підвидів комарів, зареєстрованих на території Києва, 24 види є переносниками збудників хвороб. Ситуація загострюється за рахунок того, що в цьому списку переносників знаходяться 6 видів комарів, які протягом останніх десятиріч є домінуючими у фауні Києва: Anopheles maculipennis, An. messeae, An. claviger, Culex pipiens, Aedes v. vexans та Ae. c. cinereus. В останні десятиліття процес адаптаціі кровосисних комарів з природніх біоценозів до умов міста прискорюється. Багато видів комарів знаходять на території міста відповідні їм біотопи - місця для відкладання яєць, днювання, а також нападу на живителів. Комарі володіють високою здатністю до адаптації і тому успішно пристосовуються до специфічних антропогенно-створених умов. Це свідчить на користь перспективи подальшого збільшення видового різноманіття і чисельності комарів в умовах міста. Появі нових типів біотопів всередині ареалів окремих видів сприяє також розвиток мережі водо- та теплозабезпечення великих міст без належної гідроізоляції комунікацій та підвальних приміщень; занедбані території парків з великою кількістю тимчасових та зарослих постійних водойм; велика кількість штучних водойм, які без належного догляду можуть слугувати місцями виплоду личинок (в лiтературі описані випадки виплоду комарів у воді, що збиралася у шинах автомобілів на звалищах).

Одна зі сторін впливу променевої енергії Сонця на організм - освітленість. Встановлено, що видима область спектра сонячного світла дуже важлива для нормального протікання фізіологічних процесів. З освітленістю пов'язують захворювання, відоме як зимова депресія, емоційне сезонне захворювання або афективний сезонний розлад (англ. SAD -Seasonal Affective Disorder). За статистичними даними, приблизно 5-10% людей, три чверті з яких жінки, страждають цим захворюванням. Чим менше природна освітленість місцевості, тим частіше зустрічається даний симптомокомплекс. Основні ознаки зимової депресії, або SAD: • депресія (почуття провини, безнадійності, відчаю, апатія, втрата почуття власної гідності і ін.); • зниження працездатності; • збільшена потреба в вуглеводах (солодощі або борошняні вироби); • збільшення ваги; • труднощі з пробудженням; • прагнення до зменшення соціальних контактів. Ці ознаки зникають в весняні та літні місяці, коли значно збільшується тривалість світлового дня. Симптоматика може супроводжуватися зниженням активності імунної системи, що буде пов'язане з підвищеною сприйнятливістю до інфекційних та вірусних захворювань. Для того щоб SAD не стала хронічним захворюванням, з нею потрібно починати боротися негайно: cлід якомога більше часу проводити на вулиці або здійснювати ранкові та обідні прогулянки в променях сонця. Вживати в їжу продукти, що містять амінокислоту триптофан. Вважається, що триптофан сприяє утворенню серотоніну, який може поліпшити емоційний стан. Їжа, що містить триптофан, це індичка, молоко і яєчні білки. Уникайте дуже важкої їжі (жирної і вуглеводної). Найчастіше харчуйтеся фруктами і овочами. Бажано виключити зі свого раціону такі напої як кава і алкоголь, оскільки вони частіше призводять до збільшення депресії. Підтримати самодисципліну на гідному рівні можуть допомогти фізичні вправи. Дотримуйтеся режиму сну і бадьорості, щоб відновити "біологічний годинник". Не втрачайте оптимізму і будьте завжди здорові!

Соціологічні обстеження показали, що порушення сну є одним з найважливіших впливів шуму на людину. Вплив шуму на сон залежить від характеристики шумового подразника; віку, статі, професії, стану здоров'я людини; даних анамнезу засипання і сну, адаптації та мотивації. Під впливом шуму людина з труднощами засинає, часто прокидається, сон стає поверхневим, тривожним, порушуються фази сну. Вивчення характеру сну у жителів, які проживають в будинках, розташованих на вулицях з різними рівнями шуму, показало, що сон істотно порушується вже при рівні звуку 40 дБ (допустимий рівень в житлових приміщеннях в денний час). При рівні шуму 50 дБ період засинання подовжується до 1 години, а час глибокого сну скорочується до 60%. Встановлено, що шум чинить менший вплив на сон дітей і молодих людей, ніж на сон людей середнього і, особливо, похилого віку (40 - 60 років). Особливо чутливими до шуму є немовлята, у матерів яких були порушення в період вагітності, або діти, які страждають від мозкових травм. Жінки є більш чутливими до дії шуму, ніж чоловіки. Підвищена чутливість до шуму відзначається також у осіб, які страждають хронічними захворюваннями, в першу чергу, захворюваннями нервової і серцево-судинної системи. З об'єктивних показників, які свідчать про несприятливий вплив шуму під час сну, можна відзначити короткочасні зміни в динаміці електроенцефалограми, які проявляються у вигляді К-комплексів (збільшення частоти хвиль), а також уповільнення процесу збільшення кількості еозинофілів і базофілів в крові, що відбувається зазвичай під час сну. Отже, порушення сну під впливом шуму призводить до того, що природно накопичується стомлення, яке до кінця робочого дня збільшується, переходить в хронічне, що сприяє розвитку в першу чергу таких захворювань, як гіпертонічна хвороба та захворювання центральної нервової системи.

Шум чинить негативний вплив на механізми, що регулюють діяльність серцево-судинної системи людини. Тому не дивно, що у частини населення, що проживає в умовах постійного шумового впливу, відзначаються тією чи іншою мірою прояву різні порушення з боку серцево-судинної системи. На початкових стадіях вони мають в основному функціональний характер. Хворі скаржаться на неприємні відчуття в області серця у вигляді поколювань, серцебиття, що виникають при нервово-емоційній напрузі. Типовим є нестійкість пульсу і артеріального тиску. При тривалому впливі підвищується систолічний і знижується діастоличний тиск, з'являються функціональні шуми в серці. На електрокардіограмі виявляються зміни, що свідчать про екстракардіальні порушеннях: синусова брадикардія, брадиаритмія, тенденція до уповільнення внутрішньошлуночкової або передсердно-шлуночкової провідності. Звук, що не несе інформації (шум), викликає ерготропну реакцію в системі кровообігу, що супроводжується звуженням периферичних судин. При високому шумовому впливі (наприклад, у людей, які проживають поблизу аеропортів) можуть спостерігатися значні циркуляторні порушення, що виражаються у звуженні судин периферичних відділів верхніх і нижніх кінцівок (кінцевих фаланг пальців кистей і стоп), а також мочок вух. Ці порушення в системі кровообігу з часом можуть призвести до стійких змін судинного тонусу, що сприяє розвитку гіпертонічної хвороби, ішемічної хвороби серця, виникнення інфаркту міокарда.